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慢性应激抑郁模型大鼠海马Trek-1、GFAP表达情况及氟西汀的干预作用

【作者】
杨栋,喻妍,杨萍,彭红莉,傅锦华,刘丽妮
【单位】
1.湖南省脑科医院2.湖南省人民医院
【摘要】
目的:研究慢性不可预知性应激(Chronic Unpredictable Stress,CUS)诱导的抑郁大鼠海马新型双孔钾离子通道亚单元Trek-1及胶质纤维酸性蛋白(Glial Fiber Acidic Protein,GFAP)的表达变化以及氟西汀的干预作用。方法:成年SD大鼠48只,随机选取12只为正常对照组,其余采用慢性不可预知性应激建立慢性应激抑郁模型。21d后随机分为CUS组、氟西汀低剂量组,氟西汀高剂量组;采用糖水偏爱实验、旷场试验评定大鼠抑郁水平;采用荧光实时定量聚合酶链反应测定大鼠海马Trek-1、GFAPm RNA表达,TUNEL染色观察海马神经元凋亡。结果:造模后,CUS组、氟西汀低、高剂量组糖水消耗、糖水偏爱、垂直运动次数和水平运动次数明显低于对照组;干预后,CUS组以上指标明显低于对照组,氟西汀低、高剂量组经治疗后以上指标高于CUS组及干预前,但仍低于对照组。CUS组细胞凋亡率、Trek-1m RNA表达显著升高,GFAPm RNA表达下降,较对照组相比有统计学意义;氟西汀低、高剂量组海马CA1区细胞凋亡率、Trek-1m RNA表达下降,GFAPm RNA表达升高,与CUS组相比有统计学意义。结论:氟西汀可能通过改变海马Trek-1、GFAP表达,抑制细胞凋亡改善CUS大鼠抑郁症状。
【关键字】
慢性不可预知性应激; 抑郁; Trek-1; GFAP; 细胞凋亡;
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